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深圳横岗强直性脊柱炎如何治疗,规范化诊疗强直,缓解疼痛受限

2020-05-27 05:42:01 291次浏览

价 格:面议

AS的病因目前尚未完全阐明,大多认为遗传,感染,免疫环境因素等有关。

1、遗传:HLA-B27阳性者AS发病率约为10%~20%,而普通人群发病为1‰~2‰,相差约100倍,有报道,AS一组亲属患AS的危险性比一般人高出20~40倍[12],国内调查AS一级亲属患病率为24.2%,比正常人群高出120倍,HLA-B27阳性健康者,亲属发生AS的机率远比HLA-B27阳性AS病人亲属低,所有这些说明HLA-B27在AS发病中是一个重要因素。

但是应当看到,一方面HLA-B27阳性者并不全部都发生脊柱关节病,另一方面约有5%~20%脊柱关节病病人检测HLA-B27呈阴性,提示除遗传因素外,还有其他因素影响AS的发病,因此HLA-B27在AS表达中是一个重要的遗传因素,但并不是影响本病的因素,有几种假设可以解释HLA-B27与脊柱关节病的关节:

①HLA-B27充当一种感染因子的受体部位;

②HLA-B27是免疫应答基因的土改的,决定对环境激发因素的易感性;

③HLA-B27可与外来抗原交叉反应,从而诱导产生对外来抗原的耐受性;

④HLA-B27增强中性白细胞活动性,籍助单克隆抗体,细胞毒性淋巴细胞,免疫电泳及限制片段长度多形态法(restriction fragment length polymorphism),目前已确定HLA-B27约有7种或8种亚型[1],HLA-B27阳性的健康者与脊柱病病人可能有遗传差别,例如所有HLA-B27个体都有一个恒定的HLA-B27M1抗原决定簇,针对此抗原决定簇的抗体可与HLA-B27交叉反应,多数HLA-B27分子还有M2抗原决定簇,HLA-B27M2阴性分子似乎比其他HLA-B27亚型与AS有更强的联系,尤其是亚洲人,而HLA-B27M2阳性亚型可能对Reiter综合征的易感性增强,现已证明,HLA-B27M1与M2两种抗原决定簇和致关节因素绍克雷白菌,志贺杆菌和那尔森菌能发生交叉反应,反应低下者似乎多表现为AS,反应增强者则发展为反应性关节炎或Reiter综合征。

强直性脊柱炎的周围关节病理显示滑膜增生,淋巴样浸润和血管翳形成,但没有类风湿关节炎常见的滑膜绒毛增殖,纤维原沉积和溃疡形成,在强直性脊柱炎,软骨下肉芽组织增生常引起软骨破坏,其他慢性脊柱关节病也可见到相似的滑膜病理,但赖特综合征的早期病变则突出表现为更显著的多形核白细胞浸润。

肌腱端炎是脊柱关节病的另一病理标志,是在韧带或肌腱附着于骨的部位发生的炎症,在强直性脊柱炎常发生于脊柱和骨盆周围,最终可能导致骨化,在其他脊柱关节病则以外周如跟腱附着于跟骨的部位更常见,的研究表明,强直性脊柱炎的软骨破坏主要从软骨下骨,肌腱与骨结合部的炎症开始逐步向软骨发展(由内向外),而类风湿关节炎则主要由滑膜炎开始,逐步出现软骨及软骨下骨的破坏(由外向内发展)。

临床概况:25年前发现的HLA-B27与强直性脊柱炎和脊柱关节病之间的关系,拓宽了我们对这类疾病总的认识,这类疾病以肌腱端炎,指/趾炎或少关节炎起病,部分病例可发展成骶髂关节炎和脊柱炎,伴有或不伴有急性前葡萄膜炎或皮肤黏膜损害等关节外表现,肌腱起始端炎症(图1),发生在足(跖底筋膜炎和(或)跟骨骨膜炎及跟腱炎可引起足后跟疼痛),胫骨结节和其他部位,而在临床往往缺少明显的炎性肠病,银屑病或肠道或泌尿生殖道的感染,肌腱端部位受到淋巴细胞,浆细胞和多形核白细胞浸润,其附近的骨髓腔也出现水肿和受到浸润,强直性脊柱炎的显著特点是,其中轴肌端炎和滑膜炎的高发生率,且最终导致骶髂关节和脊柱的纤维化和晚期的骨性强直。

虽然所有强直性脊柱炎患者均有不同程度的骶髂关节受累,临床上真正出现脊柱完全融合者并不多见,骶髂关节炎引起的炎性腰痛,呈隐匿性,很难定位,并感到臀部深处疼痛,起病初,疼痛往往是单侧和间歇性的,几个月后逐渐变成双侧和持续性,并且下腰椎部位也出现疼痛,典型的症状是固定某一姿势的时间较长或早晨醒来时症状加重(“晨僵”),而躯体活动或热水浴可改善症状,肌腱端炎,是脊柱关节病的主要特征,炎症起源于受累关节的韧带或关节囊附着于骨的部位,关节韧带附近以及滑膜,软骨和软骨下骨,脊柱关节病的滑膜炎常常与临床上未发现的肌腱端炎有关,至少在某些关节,这种滑膜炎只是一种继发炎症。

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