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深圳布吉强直性脊柱炎治疗,保护脊柱,树立人生

2019-11-15 03:33:01 93次浏览

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强直性脊柱炎的病因

遗传因素(30%):

遗传因素在AS的发病中具有重要作用,据流行病学调查,AS病人HLA-B27阳性率高达90%~96%,而普通人群HLA-B27阳性率仅4%~9%。

感染和自身免疫(30%):

AS发病率可能与感染相关,Ebrimger等发现AS病人大便中肺炎克雷白菌检出率为79%,而对照组其它因素(30%):

创伤,内分泌,代谢障碍和变态反应等亦被疑为发病因素,总之,目前本病病因未明,尚无一种学说能完满解释AS的全部表现,很可能在遗传因素的基础上的受环境因素(包括感染)等多方面的影响而致病。

感染:近年来研究提示AS发病率可能与感染相关,在AS活动期中肠道肺炎克雷白菌的携带率及血清中针对该菌的IgA型抗体滴度均较对照组高,且与病情活动呈正相关,有人提高克雷白菌属与HLA-B27可能有抗原残期间交叉反应或有共同结构,如HLA-B27(宿主抗原残基72至77)与肺为克雷白菌(残基188至193)其有同源性氧基酸序列,其他革兰阴怀菌是否有抗体与这种合成的肽序列结合,HLA-B27阳性AS病人有29%,而对照组仅5%[15],Mason等统计,83%男性AS病人合并前列腺炎,有的作者发现约6%溃疡性结肠炎合并AS;其他报道也证实,AS的病人中溃疡性结疡炎和局限性肠炎发生率较普通人群高许多,故推测AS可能与感染有关,Romonus则认为可能盆腔感染经淋巴途径播散到骶髂关节,再经脊柱静脉丛播散到脊柱,但在病变部位未能找到感染原(细菌或病毒)。

强直性脊柱炎的周围关节病理显示滑膜增生,淋巴样浸润和血管翳形成,但没有类风湿关节炎常见的滑膜绒毛增殖,纤维原沉积和溃疡形成,在强直性脊柱炎,软骨下肉芽组织增生常引起软骨破坏,其他慢性脊柱关节病也可见到相似的滑膜病理,但赖特综合征的早期病变则突出表现为更显著的多形核白细胞浸润。

肌腱端炎是脊柱关节病的另一病理标志,是在韧带或肌腱附着于骨的部位发生的炎症,在强直性脊柱炎常发生于脊柱和骨盆周围,最终可能导致骨化,在其他脊柱关节病则以外周如跟腱附着于跟骨的部位更常见,最新的研究表明,强直性脊柱炎的软骨破坏主要从软骨下骨,肌腱与骨结合部的炎症开始逐步向软骨发展(由内向外),而类风湿关节炎则主要由滑膜炎开始,逐步出现软骨及软骨下骨的破坏(由外向内发展)。

男女发病之比为7∶1~10∶1,起病多为15~30岁的男性,儿童及40岁以上者少见,强直性脊柱炎一直被认为是主要见于男性的疾病,解放军总医院20世纪80年代报道男女之比为10.6∶1,现在研究提示,该病男女之比为2∶1~3∶1,对男女强直性脊柱炎患病率的差异至今尚乏满意的解释,职业,妊娠对本病均无大影响,而性激素的作用亦尚不肯定,女性强直性脊柱炎的临床特点。

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